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Come abbiamo visto, la melatonina, seguendo i ritmi alterni di luce e buio, percorre un ciclo contrapposto a quello della serotonina e del cortisolo. L’alterazione del rapporto melatonina-serotonina e cortisolo è responsabile del disturbo affettivo stagionale, definito Sindrome Depressiva Stagionale (SAD, Seasonal Affective Disorder), tipica delle popolazioni nordiche, che può manifestarsi anche alle nostre latitudini in soggetti costretti a vivere in ambienti illuminati di sola luce artificiale.

Sindrome Depressiva Stagionale

Come vedremo, l’utilizzo di ormoni o molecole sinergici nel potenziamento di conversione serotonina-melatonina come la Vit B6, o di altre che si è visto modulare il tono dell’umore e la qualità del sonno notturno come la vit D, risulta un valido supporto per queste sintomatologie o evenienze.

Nella Sindrome Depressiva Stagionale, o nelle sue formi più lievi, si assiste a una progressione sintomatologica a partire dalle difficoltà nel risveglio, nel cominciare la giornata lavorativa, con scarsa energia, che possono affacciarsi già alla fine dell’estate, seguite da un aumento dell’appetito (nel 75% dei casi, per sinergismo con altri ormoni del metabolismo e della fame), con marcato desiderio dei carboidrati, ipersonnia, aumento ponderale, diminuita capacità di concentrazione, diminuzione della libido, alterazioni del mestruo, tendenza all’isolamento, tristezza, sino a manifestazioni di irritabilità, ansia e depressione. Il picco maggiore di questa sintomatologia si è visto essere raggiunto tra dicembre e febbraio, e ad esserne più colpito è il sesso femminile con un rapporto di circa 3:1.

Tra gli studi disponibili riguardanti le conseguenze di una perdita del ritmo veglia-sonno fisiologicamente legato all’alternanza luce-buio, molto interessanti sono quelli che collocano la Melatonina, nel ruolo di ormone coordinatore dei sistemi immunitari di riparazione e di contrasto alla degenerazione cellulare, e nel controllo del metabolismo basale sia per effetto diretto, che indiretto, in sinergia con altri ormoni che lo condizionano come il cortisolo, la leptina, gli ormoni della tiroide.

Tali alterazioni possono riguardare:

  • la sfera metabolica (sia per alterata sincronizzazione con la funzione tiroidea, che surrenalica);
  • la sfera sessuale (sia di libido, che di caratteristiche del ciclo mestruale e della fertilità, per alterata pulsazione LH/FSH);
  • la plasticità della cellula nervosa, con alterazioni degli ormoni e neurotrasmettitori specifici (alterazioni del tono dell’umore) o della funzione cerebrale in senso lato (malattie degenerative neurologiche, deterioramento cognitivo etc.);
  • la perdita del controllo immunitario sia nel riconoscimento tra self e non self (e origine di malattie autoimmunitarie), che perdita del controllo di riparazione adeguato del DNA, o distruzione di cellule alterate e anarchica crescita delle cellule (malattie degenerative e neoplastiche).

Importanza di una adeguata pulsatilità della melatonina

Il cortisolo

La melatonina rappresenta un vero e proprio “antidoto” all’effetto non voluto del cortisolo, situazione che si può verificare in particolare nello stato di stress attivato, ma anche nelle terapie prolungate con cortisone. Gli organi bersaglio di danno dal cortisolo, e dell’effetto protettivo della melatonina, in questi casi sono:

  • l’ippocampo: è noto l’effetto di degenerazione ippocampale secondario a livelli elevati e persistenti di cortisolo, con conseguente alterazione o perdita della principale funzione di questo organo: la memoria. In generale, inoltre, l’effetto protettivo si estrinseca anche nel contrastare gli effetti potenzialmente psicogeni del cortisolo (ansia, ipereccitazione, disinibizione, insonnia, difficoltà di concentrazione). Oltre la melatonina, un ormone antagonista al cortisolo con effetto di protezione ippocampale (anche contro gli effetti di questo tipo secondari all’eccesso di glutammato proveniente da alcuni cibi), è il DHEA.
  • Il sistema immunitario: se è fondamentale il ruolo del cortisolo nel controllo dell’infiammazione e nel controllo del dolore (situazione che NON deve essere contrastata con la melatonina in condizioni di terapie cortisoniche a basso dosaggio come l’artrite reumatologica, dove si è visto che, durante il calo notturno fisiologico delle concentrazioni del cortisolo nel sangue, si assiste a una recrudescenza della sintomatologia dolorosa), il suo potenziale negativo è dato proprio dal suo effetto sulla ridotta capacità difensiva mediata dalla via immunitaria cellulo mediata. Nelle situazioni di perdita dell’equilibrio circadiano dei livelli plasmatici del cortisolo infatti (che fisiologicamente risulta alto nel mattino e più basso dal pomeriggio, a meno di terapie o stato di stress attivato), si assiste a un dirottamento dalla risposta immunitaria Th1 (cellulare e citotossica) a quella Th2 (umorale anticorpale, tramite i linfociti B), con anche alterazione di altre vie di regolazione (Th3, con funzione regolatrice, e Th17, Th9, Th22). La conseguenza è la perdita di una capacità difensiva, via una infiammazione acuta- EFFICACE verso principalmente virus e batteri, con invece una iper o dis modulazione della risposta anticorpale, con risposta infiammatoria subdola e cronica, INEFFICACE (e di possibile induzione di patologie a carattere autoimmunitario).
  • Il sistema metabolico: l’azione di modulazione si esprime, a tal livello, contrastando gli effetti diretti del cortisolo su iperfagia, incremento della glicemia e del colesterolo endogeno, potenziale effetto minerale corticoide e di ritenzione idrica, disregolazione di ormoni sinergici al cortisolo quale INSULINA (con facilità all’insorgenza della Sindrome Metabolica) e tiroidea.

Gli ormoni tiroidei

Se l’azione diretta della tiroide è esplicata dalla forma attiva dell’ormone tiroideo (fT3), la sua conversione e quindi attivazione e conseguente disponibilità in circolo dipende dall’efficienza di organi e sistemi ormonali che devono a loro volta essere in equilibrio come

  • il fegato, i livelli di cortisolo del sangue, i livelli di prolattina del sangue.

Le implicazioni di una corretta funzionalità tiroidea o meno si avranno a livello di:

  • il sistema metabolico e ossidoriduttivo: è nota la funzione fisiologica degli ormoni tiroidei sul mantenimento del metabolismo di base (capacità a ingrassare o dimagrire), sulla funzionalità ossidoriduttiva (produzione di radicali liberi in equilibrio o in eccesso) e sulla vitalità delle capacità mentali e fisiche (freschezza e lucidità mentale, capacità di concentrazione, memoria, tono dell’umore in senso depressivo o ansioso/ossessivo).
  • il sistema immunitario: oltre alle funzioni indirette degli ormoni tiroidei sulle vie del sistema immunitario, è nota la funzione diretta del TRH (definito “releasing factor” ipotalamico, è in realtà una molecola ad azione sistemica e pleiotropica estesa al “semplice” controllo dell’asse TSH-tiroide, e svincolato, nella sua produzione ipotalamica, dalla concentrazione di questi ultimi) su una via particolarmente efficace del controllo della degenerazione cellulare e di difesa verso batteri, germi e virus, rappresentata dalla via delle transferrine.

Suo inoltre è un ruolo chiave come molecola per invertire l’orologio dell’invecchiamento: rigenera i testicoli in animali molto vecchi e ripristina anche la funzione renale nelle infiltrazioni sclerotiche renali; sembra inoltre produrre una rigenerazione delle cellule beta nel pancreas di animali diabetici.

Gli ormoni della fame: Leptina e Grelina

È stato osservato che chi passa una notte poco riposante, per qualità o durata, al risveglio tenderà a scegliere alimenti ad alto contenuto calorico, ricchi di grassi o zuccheri, che soddisfano il gusto, ma non aiutano il senso di sazietà, condizionando invece la scelta alimentare (in senso sbagliato) per tutto il resto della giornata.

In particolare in uno studio di metanalisi del 2015, diretto da Julie Shlisky, ricercatrice al New York Obesity Nutrition Research Center presso il Saint Luke’s-Roosevelt Hospital Center, durante il giorno in soggetti privati del sonno (dopo due notti consecutive con solo quattro ore di sonno), venivano riscontrati elevati livelli di Grelina (28% in più), e un abbassamento dei livelli ematici di Leptina (18% in meno). Questo si associava a uno spiccato senso di fame (24% in più) per il resto della giornata, soprattutto verso i dolci (da grelina) e una difficoltà a saziarsi (per la leptina).

Inoltre ricordo che la scelta qualitativa del pasto serale condiziona la possibilità di dimagrire o mantenere il peso forma attraverso:

  • l’appesantimento del sistema epatico (dove avviene lo stimolo di conversione degli ormoni tiroidei ad opera della leptina)
  • l’appesantimento, conseguente al punto precedente e direttamente collegato alla qualità del cibo ingerito, del MICROBIOTA INTESTINALE, vero e proprio laboratorio energetico del nostro sistema metabolico, ma anche ormonale
  • l’effetto di incremento di una situazione di acidosi metabolica tissutale a basso grado, fisiologicamente presente, come abbiamo visto, dalle ore 15 in poi.

Vitamina D e sonno

Ricerche attuali stanno confermando il ruolo della vitamina D nel regolare la qualità del sonno per la sua azione diretta su nuclei dell’ipotalamo, centri nevralgici di controllo delle funzioni vitali sopra descritte. Valori inferiori a 30 nanogrammi possono associarsi a insonnia. Inoltre, in una sorta di meccanismo vizioso, non dormire bene e soffrire di insonnia per carenza di vitamina D, genera una maggiore secrezione di grelina al mattino, con secondario stimolo alla fame e al desiderio di carboidrati e di dolci. Queste condizioni sono tipiche anche della Sindrome Affettiva Stagionale.

L’insonnia riduce la presenza di un altro ormone: la leptina, uno dei pochi ormoni che il nostro corpo ha a disposizione per provare sazietà. Essa è prodotta in particolare dagli adipociti, ma anche dal fegato e da altri tessuti. Si è vista una sinergia d’azione nel favorire sia il sonno, in particolare la qualità, che la sazietà, con la Vit. D liposolubile che, in caso di obesità, si accumula nel tessuto grasso, disattivandosi e con possibile sequestro da questo al tessuto linfatico.

Inoltre la vitamina D stimola il sonno profondo che riduce la secrezione di grelina, riducendo la sensazione di fame di dolci, e la tendenza conseguente a ingrassare.

Anche alterazioni anatomiche o conseguenti all’obesità che portano a russare, o Sindrome delle Apnee notturne (OSAS) tendono ad associarsi a valori elevati di grelina con il desiderio di mangiare di continuo.

In conclusione gli aiuti consigliabili sono i seguenti:

  • regolazione dell’equilibrio acido-base e correzione dell’acidosi tissutale a basso grado e/o quella del tratto digestivo…, anche al di là dei momenti di acuzie:
  • il suo ciclico, stagionale utilizzo nei periodi di primavera e autunno, lo renderà uno strumento di correzione e prevenzione di problemi di gastrite, duodenite, GERD, tipici del fosfo-fluorico con temperamento bilioso, o del sulfurico in fase infiammatoria.
  • mentre il suo utilizzo ad hoc, in tutti i casi di eccesso di acidificazione (per abitudini voluttuarie, stile di vita, terapie), lo renderà indispensabile in tutte le costituzioni.
  • periodiche integrazioni di melatonina, a dosaggio individualizzato a seconda dell’obiettivo (regolarizzazione dell’effetto protettivo del sonno nei turnisti, contrasto dell’effetto del cortisolo in situazioni di stress o terapie croniche cortisoniche, utilizzo preventivo in famigliarità verso malattie neoplastiche, regolarizzazione “a monte” di sistemi ormonali compromessi come quello tiroideo o sessuale), arricchite, a seconda, con SELENIO…(vero e proprio sostenitore e promotore di una efficace funzionalità tiroidea) e ZINCO … (catalizzatore enzimatico di diversi processi antiossidanti)
  • attenta scelta del pasto serale:
  • leggero in grassi saturi e proteine animali acidificanti (in questo caso, per esempio carne rossa da associare a verdure basificanti o amare)
  • saltuariamente a base di carboidrati (scelti però tra quelli poveri in glutine, tra grano saraceno, quinoa, riso integrale per esempio, e conditi con alimenti ricchi in sali minerali e di controllo dell’indice glicemico come: olio extravergine di oliva a crudo, mandorle, bacche di goji, o sole verdure); oppure di alimenti ricchi anch’essi del precursore della serotonina (e quindi della melatonina), ossia il 5HT: carne bianca, latte vaccino (da assumere per esempio, quando stanchi, con semolino di riso cotto), o poca frutta come prugne, banana (tre prugne disidratate oppure mezza banana usata come dessert in purea con il limone, o con il cioccolato fondente)
  • definizione di un ritmo, come possibile costante all’orario del sonno notturno
  • integrazione oculata con finalità di:
  • probiotici e immunomodulanti
  • antiossidanti
  • omeopatica o fitoterapica di regolazione degli ormoni alterati, cortisolo e prolattina in primis, e dello stato di stress attivato

BIBLIOGRAFIA

  • Pierpaoli W, Regelson W, Colman C. The Melatonin Miracle: Nature’s Age-Reversing, Disease-Fighting, Sex-Enhancing Hormone. Pocket Books, 2000.
  • Ader R, Cohen N, Felten D. Psichoneuroimmunology: interaction between the nervous system and the immune system. Lancet. 1995 Jan 14;345(8942):99-103.
  • Mandrup-Poulsen T, Nerup J, Reimers JI, Pociot F, Andersen HU, Karlsen A, Bjerre U, Bergholdt R. Cytokines and the endocrine system. I. The immunoendocrine network. Eur J Endocrinol. 1995 Dec;133(6):660-71.
  • Mandrup-Poulsen T, Nerup J, Reimers JI, Pociot F, Andersen HU, Karlsen A, Bjerre U, Bergholdt R. Cytokines and the endocrine system. II. Roles in substrate metabolism, modulation of thyroidal and pancreatic endocrine cell functions and autoimmune endocrine diseases. Eur J Endocrinol. 1996 Jan;134(1):21-30.
  • Wetterberg L. The relationship between the pineal gland and the pituitary–adrenal axis in health, endocrine and psychiatric conditions. Psychoneuroendocrinology. 1983;8(1):75-80.
  • Savino W, Arzt E, Dardenne M. Immunoneuroendocrine connectivity: the paradigm of the thymus-hypothalamus/pituitary axis. Neuroimmunomodulation. 1999 Jan-Apr;6(1-2):126-36.
  • Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism. McGraw-Hill Inc, New York, 1989.
  • Falaschi P. La Neuroendocrinoimmunologia. Atti del 94° Congresso della Società Italiana di Medicina Interna, 1993.
  • Barucci M. Trattato di Psicogeriatria. USES Ed. Scientifiche, Firenze, 1990.
  • Proietti S, Cucina A, D’Anselmi F, Dinicola S, Pasqualato A, Lisi E, Bizzarri M. Melatonin and vitamin D3 synergistically down-regulate Akt and MDM2 leading to TGFβ-1-dependent growth inhibition of breast cancer cells. J Pineal Res. 2011 Mar;50(2):150-8.
  • Bellipanni G, Bianchi P, Pierpaoli W, Bulian D, Ilyia E. Effects of melatonin in perimenopausal and menopausal women: a randomized and placebo controlled study. Exp Gerontol. 2001 Feb;36(2):297-310.
  • Bizzarri M, Proietti S, Cucina A, Reiter RJ. Molecular mechanisms of the pro-apoptotic actions of melatonin in cancer: a review. Expert Opin Ther Targets. 2013 Dec;17(12):1483-96.
  • Critchley HD. Neural mechanisms of autonomic, affective, and cognitive integration. J Comp Neurol. 2005 Dec 5;493(1):154-66.
  • Bhowmick S, Singh A, Flavell RA, Clark RB, O’Rourke J, Cone RE. The sympathetic nervous system modulates CD4(+)FoxP3(+) regulatory T cells via a TGF-beta-dependent mechanism. J Leukoc Biol. 2009 Dec;86(6):1275-83.

    https://www.acidosimetabolica.it/melatonina-serotonina-cortisolo/

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