CUORE: LA PREVENZIONE PARTE DALL’INFANZIA

Le malattie cardiovascolari, responsabili del 44% di tutti i decessi, possono e devono essere prevenute già dall’infanzia perché è lì che hanno origine soprattutto a causa di  stili di vita scorretti e fattori di rischio come l’obesità, il fumo passivo, la sedentarietà, disturbi del sonno e una dieta squilibrata.

Lo sottolinea, in occasione del 75° Congresso Italiano di Pediatria, il primo “Manuale sul rischio cardiovascolare in età pediatrica e adolescenziale” realizzato dalla Società Italiana di Pediatria (Sip), con il contributo della Società Italiana di Endocrinologia e Diabetologia Pediatrica, nel quale viene messa in luce l’importanza della prevenzione precoce, attraverso alcune semplici regole per salvaguardare la salute del cuore fin da piccoli.

Gli esperti sottolineano che bisogna incoraggiare i bambini a seguire uno stile di vita sano, caratterizzato da una dieta equilibrata, attività fisica regolare e una quantità di ore di sonno adeguata.

Tra gli accorgimenti da seguire viene consigliato ai genitori di:

– misurare la pressione arteriosa sin dai 3 anni di età

– ridurre l’apporto di sale nella dieta dei bambini

– limitare il consumo di fruttosio contenuto in particolare nelle bevande zuccherate, come tè e succhi di frutta

– incentivare l’abitudine a una prima colazione che rappresenti almeno il 20-25% delle calorie giornaliere e favorire l’utilizzo degli alimenti integrali e delle farine poco raffinate, che sono ricchi di fibre e che producono una minor elevazione della glicemia

– assicurarsi che i bambini pratichino una regolare attività fisica (di almeno 60 minuti al giorno di tipo vigoroso o forte da 5 a 17 anni), fare spostamenti a piedi e ridurre le attività sedentarie nel tempo libero

– favorire un tempo di sonno adeguato all’età di ogni bambino.

“I processi di alterazione vascolare, che sono la premessa delle patologie cardiovascolari, iniziano nei primi 10 anni di vita – spiega avverte Gianni Bona, esperto Sip già ordinario di Pediatria, Università del Piemonte Orientale – In qualche modo il decadimento delle arterie comincia dal primo giorno di vita e interessa tutti: quello che cambia è la velocità con cui questi processi avvengono nelle diverse persone”.

Il principale fattore di rischio cardiovascolare presente in età pediatrica è senz’altro l’obesità: solo in Italia circa il 21% dei bambini tra i 6 e i 10 anni è in sovrappeso e il 9% è obeso. Inoltre l’eccesso di peso ha reso sempre più frequenti alcune alterazioni ritenute finora rare in età pediatrica, come l’ipertensione arteriosa che oggi riguarda ben il 24% dei bambini obesi.

Ecco perché “è fondamentale che la prevenzione delle malattie cardiovascolari cominci nell’infanzia attraverso stili di vita e di alimentazione corretti fin dalla più tenera età”, spiega Claudio Maffeis, esperto Sip per la nutrizione e professore di Pediatria dell’Università di Verona. “Il tipo e la modalità di allattamento e di svezzamento e le abitudini trasmesse dai familiari nell’età prescolare giocano un ruolo di rilievo sulla salute nel lungo termine”.

http://www.informasalus.it/it/articoli/cuore-prevenzione-parte-infanzia.php?idn=293&idx=3296&idlink=999&utm_campaign=

GLIFOSATO, MICOTOSSINE E ANTIBIOTICI NELLA CATENA ALIMENTARE: EFFETTI SULL’APPARATO GASTROINTESTINALE E SUL SISTEMA IMMUNITARIO. POSSONO ESSERE CONDIZIONI PREDISPONENTI PER IL DISTURBO DELLO SPETTRO AUTISTICO?

Dottor Maurizio Proietti, Presidente comitato scientifico AsSIS

I livelli di inquinamento sono fuori controllo, compreso l’inquinamento della filiera alimentare umana e animale. Le sostanze più tossiche sono il glifosato e i contaminanti biologici involontari come le micotossine, ognuna delle quali ha le sue peculiarità nell’indurre effetti sulla salute. Gli antibiotici sono dannosi per il microbiota, e insieme agli inquinanti, compresi quelli involontari, hanno un effetto negativo non solo su di esso e sulle giunzioni cellulari, ma anche sul microbioma (ossia il patrimonio genetico del microbiota). Il glifosato è un problema emergente: sembra che il danno da esso indotto sia causato dal tensioattivo TN-20. Il glifosato, anche a basse concentrazioni, mina l’integrità della barriera cellulare e blocca la crescita della normale microflora intestinale. Esiste una forte correlazione tra la disbiosi intestinale e il disturbo dello spettro autistico (ASD).

I livelli di inquinamento attuali sono fuori controllo e determinano conseguenze negative sulla salute umana. Il problema più importante sembra essere costituito dall’inquinamento della catena alimentare umana e animale. L’uso indiscriminato di pesticidi, erbicidi e molti altri prodotti chimici in agricoltura ha contribuito a creare questa situazione. Per la prima volta nella storia l’uomo è esposto in modo davvero massiccio a questo tipo di sostanze estranee e, soprattutto, non biodegradabili.
Le sostanze tossiche maggiormente responsabili di inquinamento sono quelle chimiche utilizzate in agricoltura, in particolare il glifosato, le micotossine (considerate contaminanti biologici involontari) e, infine, gli antibiotici. Gli antibiotici sono xenobiotici noti per l’azione distruttiva sulla normale flora intestinale. La presenza di micotossine rappresenta un serio e reale rischio per la salute, in particolare per i bambini sotto i 3 anni.
I fattori che incidono sullo sviluppo delle micotossine sono temperatura e umidità. I microrganismi più dannosi per gli esseri umani e gli animali appartengono per lo più ai generi Aspergillus, Penicillium e Fusarium, presenti a temperature comprese tra i 15 ei 30 gradi centigradi con un optimum di 22 gradi, molto, però, dipende dai substrati e dalla disponibilità di acqua.
Per quanto concerne il grano duro, la micotossina che risulta essere più dannosa è il deossinivalenolo (DON). Accanto ad essa abbiamo lo zearalenone (ZEN), noto anche come tossina F-2, una micotossina sintetizzata dai Fusarium che si trovano comunemente nei mangimi e negli alimenti. La contaminazione delle matrici alimentari avviene già sul campo e riguarda principalmente i tricoteceni, la fumonisina e lo zearalenone (ZEN).
Sono a rischio contaminazione tutti i prodotti alla base dell’alimentazione umana e animale, in particolare i cereali, tuttavia non sono esenti caffè, cacao, spezie e frutta.

Micotossine e danno alla salute
Le spore fungine sono presenti ovunque nell’ambiente, l’esposizione a tali tossici involontari, nell’uomo, può causare allergie e “toxic mold syndrome” oltre a diversi altri stati patologici più o meno gravi:

  • Aspergillus flavus e parasiticus producono aflatossine che infestano principalmente arachidi, legumi, mais e altri cereali, semi oleosi, noci, mandorle, fichi secchi, latte e derivati. Sono correlate al rischio di insorgenza di carcinoma epatocellulare.
  • Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum, altri Aspergillus spp. e Penicillium spp. producono ocratossine che infestano arachidi, riso, caffè, mais, orzo, pane e pasta. Sono correlate a patologie a carico di rene, intestino, fegato, inoltre sono teratogene e mutagene.
  • Fusarium graminearum, roseum, tricinctum, moniliforme e altri Fusarium spp. infestano mais e altri cereali. I derivati dello zearalenone da essi prodotto sono in grado di provocare aborto, sterilità e disregolazione a livello endocrino. Un esempio di prodotto di largo consumo che può contenere lo zearalenone è la birra.
  • Fusarium moniliforme, produce fumonisina che infesta mais e sorgo; è nefrotossica, citotossica, cancerogena e teratogena. L’effetto tossicologico principale della Fumosina B (1) è l’accumulo di basi sfingoidi che si associa all’esaurimento di sfingolipidi complessi. I problemi correlati alla biosintesi di sfingolipidi, ne spiegano gli effetti tossicologici come l’alterazione della vitalità e della proliferazione degli enterociti e gli squilibri nella produzione di citochine. Da notare che molto frequentemente nei bambini con ASD si riscontra un’alterazione degli acidi grassi della membrana, in particolare c’è una diminuzione dell’acido Dihomo-γ-linolenico (DGLA) e un acido grasso ω-6.
  • Poae Fusarium, Fusarium tricinctum, Fusarium nivale, Trichoderma lignorum, altri Fusarium spp. infestano mais, orzo, riso, altri cereali e i loro derivati, come ad esempio i fiocchi d’avena. Sono responsabili di patologie della pelle e delle mucose, leucopenia, vomito, diarrea. Sono citotossici.
  • Penicillium citrium, purpurogenum, rubrum e altri Penicillium spp. che infestano mais e altri cereali, riso, noci e pomodori possono causare emorragia, danni epatici e renali di varia gravità; sono neurotossici e teratogeni.
  • Expansus Penicillium, Penicillium clavatus, Byssoclamys Egret, Penicillium verrucosum e Penicillium patuluminfestano frutta e verdura, peperoni, pomodori, cetrioli, carote, mele, pere e succhi; producono la patulina, sostanza in grado di indurre tossicità in diversi organi come cute e sistema nervoso; è inoltre citotossica.
  • Nidulans, Aspergillus versicolor, Chaetomium thielavoideum e altri ascomiceti producono sterigmatocistina (IARC classe 2B) che troviamo nei cereali, nelle noci e nel formaggio. Provoca danni a seconda della via di assunzione. La somministrazione orale provoca tumori polmonari nei topi e tumori del fegato nei ratti. Nei ratti, l’applicazione cutanea produce tumori epatici. L’iniezione locale sottocutanea induce sarcomi.

Micotossine e sistema immunitario

Le prime difese poste dal sistema immunitario sono barriere fisiche quali cute e mucose. Tali barriere sono esposte agli xenobiotici e ai contaminanti involontari come le micotossine, la maggiore esposizione avviene attraverso la contaminazione della catena alimentare. L’accesso di tali sostanze all’organismo può avvenire grazie alla permeabilità intestinale, tale breccia diviene quindi il punto di partenza di diverse malattie che coinvolgono il sistema immunitario il quale va incontro a “disregolazione”.

Le giunzioni strette sono importanti componenti strutturali che influenzano la polarizzazione epiteliale e le funzioni di barriera intestinale, possono controllare l’equilibrio tra tolleranza e immunità nei confronti degli antigeni non-self; ma se si è in presenza di una disregolazione (anche su base genetica individuale) è possibile lo sviluppo di una malattia autoimmune. L’equilibrio della funzione di barriera intestinale, risultante da una corretta interazione tra geni e trigger ambientali, può impedire il processo autoimmune. Da alcuni anni, vi è un notevole interesse nel comprendere il ruolo di un aumento della permeabilità intestinale nella patogenesi delle malattie gastrointestinali e l’instaurarsi di autoimmunità.
Le micotossine e il glifosato sono in grado di ledere le giunzioni cellulari con conseguente disbiosi e aumento della permeabilità intestinale.

I tricoteceni e la patulina, in particolare, colpiscono le giunzioni strette con conseguente perdita dell’integrità della barriera. Le claudine sono le più importanti proteine integrali di membrana per le giunzioni strette. Nella malattia infiammatoria intestinale (IBD) si osserva un aumento della claudina-2, oltre che un’alterazione della funzione della barriera epiteliale. Inoltre, la claudina-1 e la claudina-2 sono coinvolte, già dalle prime fasi, nelle neoplasie associate all’IBD.

Il deossinivalenolo (DON), ha un ruolo importante nell’eziologia di molte malattie infiammatorie croniche intestinali e allergie alimentari (soprattutto nei bambini). Negli animali, i mangimi contaminati causano uno squilibrio delle citochine pro-infiammatorie intestinali, con conseguenze negative sulla funzione di barriera, tuttavia il meccanismo immunologico alla base di questo “stress nutrizionale” non è ancora del tutto chiarito. Ad ogni buon conto, sappiamo che le micotossine sono un importante fattore di stress; in particolare il deossinivalenolo induce, nel suino, entro due giorni dall’assunzione, una diminuzione dell’espressione di Zonulina-1 (ZO-1), occludina e claudina nelle giunzioni strette degli enterociti. La somministrazione del Bacillus subtilis, regola l’espressione di ZO-1 negli enterociti dei suini e li protegge dal danno indotto da DON, pertanto il suddetto probiotico è importante nella prevenzione della disfunzione di barriera indotta dal DON stesso. Il deossinivalenolo induce un aumento della produzione di citochine proinfiammatorie, come TNF-a, IL-6 e IL-1β nel digiuno e nell’ileo di questi animali. Negli animali alimentati con mangimi contenenti aflatossina e DON insieme, entro un mese circa, vi è un aumento di monociti e dei livelli di TNF-α; se però, nel cibo degli animali è presente solo uno dei suddetti tossici involontari, non si rilevano modifiche dei livelli del TNF-α. Inoltre, negli animali alimentati con mangime contenente DON e zearalenone (ZEN) è stato rilevato un elevato livello di 8-idrossi-deossiguanosina: questo indica che c’è un aumento dello stress ossidativo a carico del DNA, che va incontro a danni strutturali. Con soli 42 giorni di alimentazione con ZEN (0,1 mg / kg), negli animali vengono rilevati livelli anomali di citochine (IL-12 / IL-23p40 e IL-1β, Vasoactive intestinal polypeptide – VIP); oltre a riduzione dei linfociti B CD21+ ed elevati livelli di interferone-γ (IFN-γ) nei linfonodi ileocecali.
Il consumo animale di mangimi contaminati da zearalenone causa gravi difetti di crescita e problemi della riproduzione. I suini sono molto sensibili a questa micotossina.
Lo zearalenone, metabolizzato a livello epatico in α- e β-zearalenolo dalla 3α- e 3β-hydroxysteroid deidrogenases, è implicato nei disturbi riproduttivi degli animali da allevamento, ma anche nelle sindromi iperestrogeniche degli esseri umani; i suoi effetti lesivi sono stati osservati anche durante la gravidanza. È una micotossina che può modificare l’ambiente intrauterino nella fase precoce della gestazione, perché si instaura uno squilibrio del meccanismo secretorio dell’endometrio, con conseguente ritardo dello sviluppo fetale. Il feto è ovviamente più sensibile alle micotossine.
Anche l’ocratossina A (OTA) è una micotossina molto diffusa; è considerata un possibile cancerogeno, presenta un’elevata nefrotossicità, e, come molte altre, resiste a temperature elevate.
Anche le aflatossine (AF) attraversano la barriera placentare; le concentrazioni nel cordone ombelicale sono più elevate rispetto a quelle del plasma materno, e sono teratogene. Le aflatossine sembrano avere un effetto immunosoppressivo alterando i livelli degli interferoni.

È noto che l’apparato gastrointestinale è, anche, sotto il controllo del sistema immunitario e del sistema neuroendocrino; infatti, negli animali è stato riscontrato che una riduzione dei fattori di stress migliora l’equilibrio omeostatico dell’intestino. Attualmente viene posta molta attenzione agli effetti nocivi delle micotossine sull’intestino e sul sistema immunitario associato ad esso (GALT).
Le aflatossine, le ocratossine, la patulina, le fumonisine, lo zearalenone, i tricoteceni e gli alcaloidi della segale cornuta ledono gli enterociti, con effetti negativi sulla barriera intestinale, sul microbioma intestinale, sul GALT e sulle proteine ​​costituenti le giunzioni strette. Il tutto esisterà in un aumento della permeabilità intestinale e in uno squilibrio del microbiota, che può essere aggravato dall’uso indiscriminato di antibiotici, il ché potrà portare, come evidenziato, ad una ampia serie di conseguenze patologiche.

Antibiotici

Oggi, sono disponibili antibiotici ad ampio spettro, di cui non si conoscono tutti gli effetti sui batteri. Chambers afferma che gli antibiotici rappresentano “la più forte, non la sola, ma di gran lunga la più selettiva pressione mai riscontrata sul microbioma umano”. Casadevall ha osservato che “gli antimicrobici ad ampio spettro hanno creato una cultura dell’empirismo in medicina, in cui le scelte di trattamento sono determinate da congetture piuttosto che da diagnosi”.

Il microbiota assume importanza nel nascituro, perché è un importante determinante della salute e della malattia, tuttavia i fattori che determinano lo sviluppo iniziale del microbiota umano non sono del tutto noti. La maggior parte del microbiota del neonato (65,35%) proviene dalla madre, mentre il 3,09% proviene dalla placenta e il restante 31,56% non è noto. Il profilo del microbiota neonatale dipende anche dall’esposizione materna agli antibiotici assunti durante gravidanza e parto. Infatti, dopo l’esposizione agli antibiotici materni c’è una prevalenza di Proteobacteria, mentre Streptococcaceae, Gemellaceae e Lactobacillales sono prevalenti nei neonati non esposti. Circa un quarto dei neonati esposti esprime il gene Vim-1 (resistenza agli antibiotici), gene predominante tra le specie resistenti agli antibiotici. Il microbiota intestinale è un importante regolatore dell’equilibrio Th1/Th2. Una disbiosi da antibiotico, può portare ad una crescita anormale di specie patogene come ad esempio il Clostridium difficile.
Alla luce di quanto esposto, il trattamento antibiotico materno è un fattore determinante per la regolazione del microbioma orale neonatale.
L’antibiotico è necessario nella terapia delle infezioni, tuttavia perturba le comunità microbiche commensali. Negli ultimi anni sono stati effettuati molti studi riguardanti gli effetti dell’antibiotico sul microbiota intestinale e sull’immunità; ne è un esempio, la somministrazione di ceftriaxone a lungo termine che induce disbiosi e lesioni a carico della mucosa intestinale e disregolazione immunitaria: le IgG sieriche e le IgA del muco diminuiscono in maniera significativa. Nelle settimane successive alla somministrazione di ceftriaxone si rileva un aumento del rapporto IFN-γ / IL-4 e CD4 / CD8, oltre a una riduzione delle linfociti CD4 + CD25 +.
Sappiamo che i batteri esposti agli antibiotici producono più specie reattive dell’ossigeno (ROS) che, a loro volta, causano mutazioni nel batterio interessato. Le specie reattive dell’ossigeno inducono la cosiddetta “risposta SOS” mediata dalla DNA polimerasi, che essendo più soggetta ad errori, crea ulteriori mutazioni.
Sono però necessari ancora molti studi per capire come l’antibiotico possa influenzare il microbiota intestinale e l’immunità.

Biopesticidi e glifosato

In tutto il mondo, oltre 130 prodotti sono commercializzati come agenti di protezione delle colture o agenti di biocontrollo, sono conosciuti come biopesticidi. Ciò che preoccupa maggiormente è l’aumento, dalla seconda metà del secolo scorso, della produzione di colture e il conseguente aumento dell’uso intensivo e crescente di tali prodotti chimici sintetici. L’uso eccessivo di pesticidi può portare allo sviluppo di resistenza infatti, oltre 500 specie di artropodi parassitari, hanno sviluppato capacità di sopravvivere a uno o più insetticidi; tale resistenza è ereditabile.
Per quanto riguarda gli erbicidi, ci sono circa 200 varietà di erbe infestanti e molte di esse sono in grado di resistere agli erbicidi chimici per questo sono state prodotte piante geneticamente modificate, in cui sono presenti RNA e DNA batterici; purtroppo i loro effetti biologici non sono ancora del tutto noti.
Particolare attenzione oggi è posta al glifosato (ne abbiamo parlato qui) che è l’ingrediente attivo di un noto erbicida commerciale, ad ampio spettro inizialmente considerato non tossico, o quasi, per l’uomo. Originariamente (1985) l’Agenzia per la protezione dell’ambiente degli Stati Uniti (US EPA) classificò il glifosato come possibile cancerogeno per l’uomo (Gruppo C). Oggi si sa che il glifosato causa danni al DNA e di conseguenza ai cromosomi nelle cellule umane. Nelle piante trattate con glifosato si rileva un eccesso di ammoniaca, che aumenta l’attività della fenilalanina ammonio liasi (PAL), enzima che catalizza la reazione che converte la fenilalanina in trans-cinnamato, rilasciando ammoniaca.
L’inibizione della crescita delle piante infestanti potrebbe essere dovuta sia alla tossicità dei composti fenolici, sia alla tossicità dell’ammoniaca. Il glifosato è in grado di inibire l’enzima 5-enolpyruvylshikimic acid-3-fosfato sintasi (EPSP sintasi), coinvolto nella sintesi di amminoacidi aromatici nella via dello shikimato nelle piante. La via dello shikimato collega il metabolismo dei carboidrati alla biosintesi dei composti aromatici.
Nell’uomo e negli animali l’aumentata attività della fenilalanina ammonio liasi, da esso indotta, crea un ambiente sfavorevole nell’intestino che può portare ad un aumento della permeabilità enterica e innescare così diverse malattie.

Sappiamo che l’autismo è associato a disbiosi, aumento dei livelli di ammoniaca e degli acidi grassi a catena corta, tutto ciò potrebbe essere indotto dal glifosato, e si avrà come conseguenza l’eccessiva crescita di batteri Clostridia spp.
Il Clostridium difficile innesca la produzione di p-cresolo tramite la rottura della tirosina, con conseguente esaurimento del solfato. Da sottolineare che all’ASD sono associati anche bassi livelli di solfati. La carenza di solfati sia nella madre che nel bambino, derivante dall’esposizione eccessiva alle tossine ambientali, causa l’ipo-metilazione nelle aree cerebrali del feto con conseguenze devastanti.

È inoltre stato osservato che nei bambini autistici esiste una crescita eccessiva di ceppi batterici intestinali inusuali, in grado di aumentare la produzione di p-cresolo mediante la fermentazione della tirosina. Il p-cresolo urinario e il p-cresilsulfato potrebbero essere considerati biomarker di ASD nei bambini piccoli, in particolare nelle femmine.
Ci sono altri metaboliti batterici urinari della fenilalanina rilevati nelle urine, come l’acido benzoico e fenilacetico o i metaboliti della tirosina (acido p-idrossibenzoico e acido p-idrossifenilacetico). I livelli urinari di questi metaboliti sono elevati in diverse malattie, riflettono un’alterazione dell’assorbimento intestinale, come ad esempio la malattia celiaca, la fibrosi cistica e diverse forme di diarrea non classificabili.
Elevati livelli di metaboliti urinari della fenilalanina, circa 300 volte superiori ai gruppi di controllo, sono stati trovati anche in pazienti autistici e schizofrenici, ad indicare la disbiosi sottostante dovuta a più specie di batteri anaerobici delle Clostridium spp.

È possibile, dopo l’ingestione di glifosato, osservare una riduzione dei batteri benefici nel tratto gastrointestinale; questo erbicida ha dimostrato tossicità anche per le Enterococcus spp. Invece i batteri patogeni come Salmonella Entritidis, Salmonella Gallinarum, Salmonella Typhimurium, Clostridium perfringens e Clostridium botulinum mostrano resistenza al glifosato.

Sebbene i meccanismi non siano ancora del tutto chiariti, è sempre più evidente che il microbioma intestinale influenzi la funzione cognitiva attraverso il cosiddetto gut-brain axis; la dieta nei paesi occidentalizzati è un fattore importante perché altera i batteri commensali nel tratto gastrointestinale e sappiamo che il microbioma intestinale ha un impatto primario sulla funzione cerebrale. È stata dimostrata la correlazione tra elevati livelli di grassi e zuccheri aggiunti, tipici di queste diete, e le disfunzioni cognitive in particolare a carico dell’ippocampo (deputato al controllo dei processi di apprendimento e memoria). Le alterazioni del microbiota intestinale hanno dunque potenti effetti sulla permeabilità intestinale e sull’integrità della barriera emato-encefalica (BBB) con conseguente contributo allo sviluppo della disfunzione cognitiva. Alcuni studi effettuati sugli animali hanno consentito di rilevare che la dieta dei paesi occidentali induce un abbassamento dei livelli di proteina Zonulina-1 (ZO-1) nelle giunzioni strette, oltre a una diminuzione della resistenza transepiteliale dei colociti. La ZO-1 potrebbe essere un marker di maggiore permeabilità intestinale.
In questo contesto c’è una maggiore vulnerabilità nei confronti dei lipopolisaccaridi (LPS) derivati ​​dai batteri gram-negativi, LPS che promuovono endotossemia e infiammazione sistemica.
Anche il danno a carico della barriera ematoencefalica è associato alla dieta sopra menzionata, ed è possibile una correlazione causale con la disfunzione cognitiva. La neuroinfiammazione è sostenuta dalle endotossine batteriche, ma anche dalla disbiosi che determina una riduzione dei microrganismi saprofiti, che hanno azione antinfiammatoria, e porta ad una compromissione della funzione cognitiva. Anche l’inquinamento della catena alimentare contribuisce in maniera importante a creare squilibri al microbiota.
Da evidenziare, inoltre, che alcuni batteri intestinali stimolano il sistema immunitario innato ad esprimere citochine infiammatorie a livello cerebrale. I meccanismi, che causano infiammazione, sono dunque alla base di molte malattie come disturbi gastrointestinali, diabete, malattie cardiache, autismo, cancro e morbo di Alzheimer. Il ruolo degli inquinanti ambientali, compreso il glifosato, potrebbe essere importante nella patogenesi di tali patologie.

Discussione

Abbiamo visto che gli inquinanti, compresi quelli involontari e gli antibiotici, hanno un effetto negativo sulle giunzioni cellulari, sul microbiota e sul microbioma; si avranno disbiosi e “leaky gut”. Questo potrebbe essere il punto di partenza per varie malattie ma, sicuramente, è fonte di squilibrio del sistema immunitario e conseguente disregolazione immunitaria. Infatti, il microbiota intestinale ha un ruolo importante per lo sviluppo e la differenziazione del sistema immunitario stesso.
Studi effettuati su gemelli indicano per l’autismo una forte componente genetica, mentre l’aumento esponenziale dell’incidenza di tale sindrome nell’ultimo periodo suggerisce il coinvolgimento di fattori ambientali e un effetto epigenetico ereditabile come fattore primario. In particolare sono importanti gli effetti epigenetici che avvengono durante la gestazione ed i primi mesi di vita e che possono influenzare l’espressione fenotipica.
E’ possibile che una disfunzione immunitaria conseguente all’ingestione di micotossine e l’uso di antibiotici possa essere uno dei trigger che causano ASD. I pesticidi e gli erbicidi che inquinano la catena alimentare rappresentano un ulteriore fattore di rischio, come risulta dal numero crescente di studi. L’uso, ma soprattutto, l’abuso di antibiotici causa la distruzione del microbiota. A ciò va aggiunto il glifosato che, per gli effetti distruttivi sul microbiota, non può che peggiorare il danno a carico dell’apparato gastrointestinale con particolare riferimento all’aumento della permeabilità. Non dobbiamo dimenticare il danno causato dalle micotossine. Non è un caso che nell’intestino dei bambini affetti da ASD di osservino elevati livelli di acidi grassi a catena corta e ammoniaca: sono sottoprodotti della fermentazione anaerobica; questo suggerisce una crescita eccessiva di batteri anaerobi come i Clostridi. Nell’intestino dei bambini autistici non è infrequente il riscontro di Clostridi, Bacteriodetes e Desulfovibrio; questi ultimi, per il tipo di metabolismo, causano una diminuzione dei livelli di solfato. Se c’è una proliferazione di Archaea è possibile che ci sia una inibizione dei Desulfomicrobium e Desulfovibrio.
Gli Archaea metanogeni colonizzano l’intestino umano dopo il secondo anno di vita, hanno un picco tra il terzo e il quinto anno; negli anni successivi, la loro presenza dipende dalla nazionalità o dalla razza dei soggetti. Nei paesi industrializzati la loro presenza tende a diminuire; nella popolazione più povera può arrivare fino all’80%. Dopo il decimo anno, assistiamo ad una stabilizzazione indipendentemente dalla dieta e dagli antibiotici somministrati.Alcune delle sostanze che costituiscono la parete cellulare dell’Archeon Sulfolobus sono tossiche, hanno una tossicità simile a quella dei lipopolisaccaridi. Il Methanococcus jannaschii e l’Archaeglobus fulgidus hanno geni che codificano molecole tossiche per l’organismo umano.
È sempre più evidente che esiste una forte correlazione tra la disbiosi dell’intestino e il disturbo dello spettro autistico (ASD), in particolare è stata rilevata una forte relazione tra espressione genica intestinale e struttura batterica.

Tutto questo ha stimolato la ricerca per scoprire la connessione cervello-intestino, e va evidenziato il ruolo della serotonina (5-HT) che è un noto neurotrasmettitore ed una sostanza vasoattiva; è un mediatore fisiologico centrale di molte funzioni gastrointestinali e un mediatore della connessione cervello-intestino.
Il glifosato, o meglio il tensioattivo, il TN-20, è un altro problema emergente: tensioattivo e glifosato causano danni al mitocondrio con conseguente apoptosi e necrosi cellulare. Il TN-20, anche a basse concentrazioni, lede le giunzioni cellulari e di conseguenza induce un aumento della permeabilità intestinale. Il glifosato induce un aumento dell’attività della fenilalanina ammonio-liasi, con conseguente aumento dei livelli di ammoniaca nell’intestino. C’è una stretta correlazione tra l’autismo e l’encefalite epatica, da attribuire all’eccesso di ammoniaca; quest’ultima proveniente anche dal pathway metabolico dell’urea: in questo caso potrebbero giocare un ruolo importante anche eventuali polimorfismi a singolo nucleotide (SNPs) del ciclo della metionina.
Anche i sottoprodotti della fermentazione di anaerobi, come fenoli, ammoniaca e idrogeno solforato, possono essere tossici per l’intestino crasso. Nei bambini con ASD si osservano frequentemente alte concentrazioni di metaboliti urinari di fenilalanina; i valori sono centinaia di volte più elevati rispetto ai controlli; ciò è dovuto alla proliferazione di Clostridium spp.
Anche l’infiltrazione di linfociti nella mucosa intestinale è una caratteristica dell’ASD, tale infiammazione mucosale è una diretta conseguenza dell’aumento della permeabilità intestinale.

Conclusione

Alla luce di quanto sopra esposto, alcune ipotesi di lavoro potrebbero essere le seguenti:
– approfondire le precise correlazioni tra disbiosi e uso di antibiotici e inquinamento della catena alimentare
– cercare di meglio comprendere i meccanismi che portano alla disregolazione del sistema immunitario e alla rottura della tolleranza, che potrebbe portare all’autoimmunità
– approfondire lo studio dei meccanismi sottostanti allo stress ossidativo, la perossidazione lipidica, i metaboliti e i loro intermedi, come quelli del metabolismo delle vitamine coinvolte nel ciclo della metionina, come ad esempio le vitamine del gruppo B e l’acido folico (solo per citare i più importanti).
– studiare i polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) coinvolti nel ciclo di metionina, folato, urea e tetrabetabiopterina (BH4), tenendo presente l’approccio epistatico, che è cruciale in una malattia multifattoriale come l’ASD.

Questa è la sfida futura per la ricerca.

Bibliografia disponibile nell’articolo originale: https://www.academia.edu/38887545/Glyphosate_mycotoxins_and_antibiotics_in_the_food_chain_effects_on_the_gastrointestinal_apparatus_and_immune_system

http://www.assis.it/glifosato-micotossine-e-antibiotici-nella-catena-alimentare-effetti-sullapparato-gastrointestinale-e-sul-sistema-immunitario-possono-essere-condizioni-predisponenti-per-il-disturbo-dello-s/

ORTICARIA: UN DISTURBO SEMPRE PIU’ FREQUENTE

L’orticaria è una eruzione cutanea localizzata o generalizzata, caratterizzata da ponfi di forma e grandezza varie, di colorito che può andare dal rossastro o rosso acceso al bianco e da un intenso prurito che aumenta in modo insopportabile in ambienti molto riscaldati e a contatto con indumenti pesanti.
La risoluzione della patologia si manifesta solitamente nell’arco di 24 ore ma può accadere che il paziente sia vittima di recidive che si presentano periodicamente a cadenza costante per mesi o addirittura per anni.
L’orticaria è una manifestazione che si presenta con un solo tipo di lesione, il ponfo, che può essere di alcuni centimetri o puntiforme,  accompagnato da intenso prurito, bruciore, iperemia ed edema che sono spesso causa di nervosismo ed eccitazione.

LE CAUSE
Le orticarie possono essere di tipo allergico e costituiscono il 20% del totale delle manifestazioni. Gli allergeni più importanti sono alcuni inalanti, alimenti, farmaci, veleni di insetti ed ormoni. La caratteristica essenziale che divide le orticarie allergiche dalle altre è che il ponfo dura più di 24 ore e in alcuni casi assume una colorazione particolare data dagli stravasi ematici.
Le orticarie di tipo non allergico costituiscono l’80% delle orticarie e possono essere causate da farmaci (antibiotici, anti-infiammatori, anti-dolorifici, lassativi), da alimenti ( fragole, latte, uova, pomodoro, cioccolato, certi tipi di pesce, frutta secca, additivi e conservanti contenuti nei cibi), da veleno di insetti o da contatto con sostanze chimiche o metalli.

E’ opinione comune che le orticarie su base alimentare siano frequenti, in realtà sono piuttosto rare; spesso si è in presenza non di una orticaria di tipo allergico, ma di una reazione alla liberazione di istamina da parte del cibo stesso che la contiene. A questo gruppo appartengono anche le allergie causate da luce, freddo, caldo, pressione, vibrazioni, esercizio fisico, ecc.
Le allergie possono essere anche secondarie a patologie di interesse internistico come malattie autoimmuni, malattie del sistema emopoietico, malattie reumatologiche oppure secondarie ad infezioni batteriche, parassitarie, micotiche o virali.
Ultime, ma non in ordine di importanza e frequenza, sono le reazioni che riconoscono come causa fattori psicologici ( orticaria da stress ): l’agitazione e lo stress non sono direttamente  causa dell’orticaria ma ne possono peggiorare il quadro sintomatologico.

GLI OBIETTIVI TERAPEUTICI
Prurito, bruciore, iperemia, edema nervosismo ed agitazione sono i sintomi principali che la medicina ufficiale affronta con l’impiego di antistaminici, cortisonici ed ansiolitici, allo scopo di ridurne la durata e l’intensità.
Obiettivo della medicina funzionale non è solo quello della riduzione dei sintomi e dei farmaci ma principalmente è quello di valutare e ridurre le cause disturbanti e sovraccaricanti l’organismo. L’approccio terapeutico consiste nel drenaggio del connettivo, del sistema linfatico e degli apparati in sovraccarico mediante l’utilizzo di specifici rimedi fitoterapici ed omotossicologici o omeopatici al fine di sradicare il più possibile la maggior parte dei fattori scatenanti.

Dott. Mauro Piccini

 

LE ALTERAZIONI DEL RAPPORTO TRA MELATONINA, SEROTONINA E CORTISOLO

Come abbiamo visto, la melatonina, seguendo i ritmi alterni di luce e buio, percorre un ciclo contrapposto a quello della serotonina e del cortisolo. L’alterazione del rapporto melatonina-serotonina e cortisolo è responsabile del disturbo affettivo stagionale, definito Sindrome Depressiva Stagionale (SAD, Seasonal Affective Disorder), tipica delle popolazioni nordiche, che può manifestarsi anche alle nostre latitudini in soggetti costretti a vivere in ambienti illuminati di sola luce artificiale.

Sindrome Depressiva Stagionale

Come vedremo, l’utilizzo di ormoni o molecole sinergici nel potenziamento di conversione serotonina-melatonina come la Vit B6, o di altre che si è visto modulare il tono dell’umore e la qualità del sonno notturno come la vit D, risulta un valido supporto per queste sintomatologie o evenienze.

Nella Sindrome Depressiva Stagionale, o nelle sue formi più lievi, si assiste a una progressione sintomatologica a partire dalle difficoltà nel risveglio, nel cominciare la giornata lavorativa, con scarsa energia, che possono affacciarsi già alla fine dell’estate, seguite da un aumento dell’appetito (nel 75% dei casi, per sinergismo con altri ormoni del metabolismo e della fame), con marcato desiderio dei carboidrati, ipersonnia, aumento ponderale, diminuita capacità di concentrazione, diminuzione della libido, alterazioni del mestruo, tendenza all’isolamento, tristezza, sino a manifestazioni di irritabilità, ansia e depressione. Il picco maggiore di questa sintomatologia si è visto essere raggiunto tra dicembre e febbraio, e ad esserne più colpito è il sesso femminile con un rapporto di circa 3:1.

Tra gli studi disponibili riguardanti le conseguenze di una perdita del ritmo veglia-sonno fisiologicamente legato all’alternanza luce-buio, molto interessanti sono quelli che collocano la Melatonina, nel ruolo di ormone coordinatore dei sistemi immunitari di riparazione e di contrasto alla degenerazione cellulare, e nel controllo del metabolismo basale sia per effetto diretto, che indiretto, in sinergia con altri ormoni che lo condizionano come il cortisolo, la leptina, gli ormoni della tiroide.

Tali alterazioni possono riguardare:

  • la sfera metabolica (sia per alterata sincronizzazione con la funzione tiroidea, che surrenalica);
  • la sfera sessuale (sia di libido, che di caratteristiche del ciclo mestruale e della fertilità, per alterata pulsazione LH/FSH);
  • la plasticità della cellula nervosa, con alterazioni degli ormoni e neurotrasmettitori specifici (alterazioni del tono dell’umore) o della funzione cerebrale in senso lato (malattie degenerative neurologiche, deterioramento cognitivo etc.);
  • la perdita del controllo immunitario sia nel riconoscimento tra self e non self (e origine di malattie autoimmunitarie), che perdita del controllo di riparazione adeguato del DNA, o distruzione di cellule alterate e anarchica crescita delle cellule (malattie degenerative e neoplastiche).

Importanza di una adeguata pulsatilità della melatonina

Il cortisolo

La melatonina rappresenta un vero e proprio “antidoto” all’effetto non voluto del cortisolo, situazione che si può verificare in particolare nello stato di stress attivato, ma anche nelle terapie prolungate con cortisone. Gli organi bersaglio di danno dal cortisolo, e dell’effetto protettivo della melatonina, in questi casi sono:

  • l’ippocampo: è noto l’effetto di degenerazione ippocampale secondario a livelli elevati e persistenti di cortisolo, con conseguente alterazione o perdita della principale funzione di questo organo: la memoria. In generale, inoltre, l’effetto protettivo si estrinseca anche nel contrastare gli effetti potenzialmente psicogeni del cortisolo (ansia, ipereccitazione, disinibizione, insonnia, difficoltà di concentrazione). Oltre la melatonina, un ormone antagonista al cortisolo con effetto di protezione ippocampale (anche contro gli effetti di questo tipo secondari all’eccesso di glutammato proveniente da alcuni cibi), è il DHEA.
  • Il sistema immunitario: se è fondamentale il ruolo del cortisolo nel controllo dell’infiammazione e nel controllo del dolore (situazione che NON deve essere contrastata con la melatonina in condizioni di terapie cortisoniche a basso dosaggio come l’artrite reumatologica, dove si è visto che, durante il calo notturno fisiologico delle concentrazioni del cortisolo nel sangue, si assiste a una recrudescenza della sintomatologia dolorosa), il suo potenziale negativo è dato proprio dal suo effetto sulla ridotta capacità difensiva mediata dalla via immunitaria cellulo mediata. Nelle situazioni di perdita dell’equilibrio circadiano dei livelli plasmatici del cortisolo infatti (che fisiologicamente risulta alto nel mattino e più basso dal pomeriggio, a meno di terapie o stato di stress attivato), si assiste a un dirottamento dalla risposta immunitaria Th1 (cellulare e citotossica) a quella Th2 (umorale anticorpale, tramite i linfociti B), con anche alterazione di altre vie di regolazione (Th3, con funzione regolatrice, e Th17, Th9, Th22). La conseguenza è la perdita di una capacità difensiva, via una infiammazione acuta- EFFICACE verso principalmente virus e batteri, con invece una iper o dis modulazione della risposta anticorpale, con risposta infiammatoria subdola e cronica, INEFFICACE (e di possibile induzione di patologie a carattere autoimmunitario).
  • Il sistema metabolico: l’azione di modulazione si esprime, a tal livello, contrastando gli effetti diretti del cortisolo su iperfagia, incremento della glicemia e del colesterolo endogeno, potenziale effetto minerale corticoide e di ritenzione idrica, disregolazione di ormoni sinergici al cortisolo quale INSULINA (con facilità all’insorgenza della Sindrome Metabolica) e tiroidea.

Gli ormoni tiroidei

Se l’azione diretta della tiroide è esplicata dalla forma attiva dell’ormone tiroideo (fT3), la sua conversione e quindi attivazione e conseguente disponibilità in circolo dipende dall’efficienza di organi e sistemi ormonali che devono a loro volta essere in equilibrio come

  • il fegato, i livelli di cortisolo del sangue, i livelli di prolattina del sangue.

Le implicazioni di una corretta funzionalità tiroidea o meno si avranno a livello di:

  • il sistema metabolico e ossidoriduttivo: è nota la funzione fisiologica degli ormoni tiroidei sul mantenimento del metabolismo di base (capacità a ingrassare o dimagrire), sulla funzionalità ossidoriduttiva (produzione di radicali liberi in equilibrio o in eccesso) e sulla vitalità delle capacità mentali e fisiche (freschezza e lucidità mentale, capacità di concentrazione, memoria, tono dell’umore in senso depressivo o ansioso/ossessivo).
  • il sistema immunitario: oltre alle funzioni indirette degli ormoni tiroidei sulle vie del sistema immunitario, è nota la funzione diretta del TRH (definito “releasing factor” ipotalamico, è in realtà una molecola ad azione sistemica e pleiotropica estesa al “semplice” controllo dell’asse TSH-tiroide, e svincolato, nella sua produzione ipotalamica, dalla concentrazione di questi ultimi) su una via particolarmente efficace del controllo della degenerazione cellulare e di difesa verso batteri, germi e virus, rappresentata dalla via delle transferrine.

Suo inoltre è un ruolo chiave come molecola per invertire l’orologio dell’invecchiamento: rigenera i testicoli in animali molto vecchi e ripristina anche la funzione renale nelle infiltrazioni sclerotiche renali; sembra inoltre produrre una rigenerazione delle cellule beta nel pancreas di animali diabetici.

Gli ormoni della fame: Leptina e Grelina

È stato osservato che chi passa una notte poco riposante, per qualità o durata, al risveglio tenderà a scegliere alimenti ad alto contenuto calorico, ricchi di grassi o zuccheri, che soddisfano il gusto, ma non aiutano il senso di sazietà, condizionando invece la scelta alimentare (in senso sbagliato) per tutto il resto della giornata.

In particolare in uno studio di metanalisi del 2015, diretto da Julie Shlisky, ricercatrice al New York Obesity Nutrition Research Center presso il Saint Luke’s-Roosevelt Hospital Center, durante il giorno in soggetti privati del sonno (dopo due notti consecutive con solo quattro ore di sonno), venivano riscontrati elevati livelli di Grelina (28% in più), e un abbassamento dei livelli ematici di Leptina (18% in meno). Questo si associava a uno spiccato senso di fame (24% in più) per il resto della giornata, soprattutto verso i dolci (da grelina) e una difficoltà a saziarsi (per la leptina).

Inoltre ricordo che la scelta qualitativa del pasto serale condiziona la possibilità di dimagrire o mantenere il peso forma attraverso:

  • l’appesantimento del sistema epatico (dove avviene lo stimolo di conversione degli ormoni tiroidei ad opera della leptina)
  • l’appesantimento, conseguente al punto precedente e direttamente collegato alla qualità del cibo ingerito, del MICROBIOTA INTESTINALE, vero e proprio laboratorio energetico del nostro sistema metabolico, ma anche ormonale
  • l’effetto di incremento di una situazione di acidosi metabolica tissutale a basso grado, fisiologicamente presente, come abbiamo visto, dalle ore 15 in poi.

Vitamina D e sonno

Ricerche attuali stanno confermando il ruolo della vitamina D nel regolare la qualità del sonno per la sua azione diretta su nuclei dell’ipotalamo, centri nevralgici di controllo delle funzioni vitali sopra descritte. Valori inferiori a 30 nanogrammi possono associarsi a insonnia. Inoltre, in una sorta di meccanismo vizioso, non dormire bene e soffrire di insonnia per carenza di vitamina D, genera una maggiore secrezione di grelina al mattino, con secondario stimolo alla fame e al desiderio di carboidrati e di dolci. Queste condizioni sono tipiche anche della Sindrome Affettiva Stagionale.

L’insonnia riduce la presenza di un altro ormone: la leptina, uno dei pochi ormoni che il nostro corpo ha a disposizione per provare sazietà. Essa è prodotta in particolare dagli adipociti, ma anche dal fegato e da altri tessuti. Si è vista una sinergia d’azione nel favorire sia il sonno, in particolare la qualità, che la sazietà, con la Vit. D liposolubile che, in caso di obesità, si accumula nel tessuto grasso, disattivandosi e con possibile sequestro da questo al tessuto linfatico.

Inoltre la vitamina D stimola il sonno profondo che riduce la secrezione di grelina, riducendo la sensazione di fame di dolci, e la tendenza conseguente a ingrassare.

Anche alterazioni anatomiche o conseguenti all’obesità che portano a russare, o Sindrome delle Apnee notturne (OSAS) tendono ad associarsi a valori elevati di grelina con il desiderio di mangiare di continuo.

In conclusione gli aiuti consigliabili sono i seguenti:

  • regolazione dell’equilibrio acido-base e correzione dell’acidosi tissutale a basso grado e/o quella del tratto digestivo…, anche al di là dei momenti di acuzie:
  • il suo ciclico, stagionale utilizzo nei periodi di primavera e autunno, lo renderà uno strumento di correzione e prevenzione di problemi di gastrite, duodenite, GERD, tipici del fosfo-fluorico con temperamento bilioso, o del sulfurico in fase infiammatoria.
  • mentre il suo utilizzo ad hoc, in tutti i casi di eccesso di acidificazione (per abitudini voluttuarie, stile di vita, terapie), lo renderà indispensabile in tutte le costituzioni.
  • periodiche integrazioni di melatonina, a dosaggio individualizzato a seconda dell’obiettivo (regolarizzazione dell’effetto protettivo del sonno nei turnisti, contrasto dell’effetto del cortisolo in situazioni di stress o terapie croniche cortisoniche, utilizzo preventivo in famigliarità verso malattie neoplastiche, regolarizzazione “a monte” di sistemi ormonali compromessi come quello tiroideo o sessuale), arricchite, a seconda, con SELENIO…(vero e proprio sostenitore e promotore di una efficace funzionalità tiroidea) e ZINCO … (catalizzatore enzimatico di diversi processi antiossidanti)
  • attenta scelta del pasto serale:
  • leggero in grassi saturi e proteine animali acidificanti (in questo caso, per esempio carne rossa da associare a verdure basificanti o amare)
  • saltuariamente a base di carboidrati (scelti però tra quelli poveri in glutine, tra grano saraceno, quinoa, riso integrale per esempio, e conditi con alimenti ricchi in sali minerali e di controllo dell’indice glicemico come: olio extravergine di oliva a crudo, mandorle, bacche di goji, o sole verdure); oppure di alimenti ricchi anch’essi del precursore della serotonina (e quindi della melatonina), ossia il 5HT: carne bianca, latte vaccino (da assumere per esempio, quando stanchi, con semolino di riso cotto), o poca frutta come prugne, banana (tre prugne disidratate oppure mezza banana usata come dessert in purea con il limone, o con il cioccolato fondente)
  • definizione di un ritmo, come possibile costante all’orario del sonno notturno
  • integrazione oculata con finalità di:
  • probiotici e immunomodulanti
  • antiossidanti
  • omeopatica o fitoterapica di regolazione degli ormoni alterati, cortisolo e prolattina in primis, e dello stato di stress attivato

BIBLIOGRAFIA

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    https://www.acidosimetabolica.it/melatonina-serotonina-cortisolo/

I TRAUMI INFANTILI POSSONO INFLUENZARE NEGATIVAMENTE LA FLORA BATTERICA INTESTINALE

Traduco nel seguito un articolo ripubblicato dalla fonte citata a fine articolo, proveniente  da materiale edito dalla  Columbia University, su un tema che diventa sempre piu’ di attualità: la relazione stretta tra cervello e intestino. Si vedano su questo sito anche: Disturbi mentali e…flora batterica; L’intestino è anche un organo emozionale

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Uno studio della Columbia University ha trovato nei bambini una relazione tra avversità vissute nella prima fase della vita e aumento di sintomi gastrointestinali, che a loro volta possono avere delle conseguenze sul cervello e sul comportamento durante l’età adulta.

Lo studio è stato pubblicato online il 28 marzo (2019) nella rivista Development and Psychopathology.

“Una ragione frequente per cui I bambini finiscono dal dottore, è quella di disturbi intestinali”, ha detto Nim Tottenham, un professore di psicologia alla Columbia e primo autore dello studio: “Le nostre scoperte indicano che i sintomi gastrointestinali  nei bambini potrebbero essere un semaforo rosso  per futuri problemi emozionali collegati alla salute”.

Gli scienziati hanno da tempo notato il forte collegamento esistente tra le viscere e il cervello.

Una precedente ricerca ha dimostrato che  nel 50% degli adulti con la sindrome del colon irritabile, veniva riscontrata una storia di trauma o abuso, con il doppio della prevalenza rispetto a quelli senza.

“Quale ruolo il trauma abbia avuto nella crescente vulnerabilità sia a sintomi gastrointestinali che di salute mentale, si nota bene negli adulti, ma questo è raramente studiato nei bambini “, ha detto l’autrice capo dello studio Bridget Callaghan, che ha un ruolo di ricerca post dottorato nel dipartimento di psicologia della Columbia

In aggiunta, ha detto la dottoressa, degli studi sugli animali hanno dimostrato che i cambiamenti indotti da avversità, nel microbiota dell’intestino – ovvero la comunità dei batteri nel corpo che regola tutto dalla digestione alla funzione del sistema immunitario – influenzano lo sviluppo neurologico, ma su questo non si sono fatti degli studi sugli umani.

“Il nostro studio è tra i primi  che collegano la perturbazione del microbiota gastrointestinale del bambino, all’attività cerebrale in regioni associate alla salute mentale, questo quando il trauma sia stato attivato da una avversità vissuta nei primissimi tempi di vita“, ha detto Callaghan.

I ricercatori si sono concentrati sullo sviluppo in bambini che hanno vissuto estrema privazione psicosociale, causata da assistenza istituzionale prima della adozione internazionale. La separazione di un bambino da un genitore è noto che negli umani sia un potente fattore che predice problematiche sulla salute mentale.

Quella esperienza, quando viene rimodellata su roditori, induce paura e ansia, blocca lo sviluppo neuronale ed altera le comunità microbiche per tutta la vita.

I ricercatori hanno attinto dai dati di 115 bambini adottati da orfanotrofi o case accoglienza all’età di ca due anni e da quelli di 229 bambini cresciuti da genitori biologici

I bambini con disagi in precedenti accudimenti, hanno mostrato maggiori livelli di sintomi che riguardano: mal di stomaco, costipazione, vomito e nausea.

Dal campione degli adottati, i ricercatori hanno quindi selezionato 8 partecipanti dai 7 ai 13 anni, dal gruppo relativo a coloro con avversità ed altri 8  dal gruppo relativo a genitori biologici.

Tottenham e Callaghan hanno poi raccolto informazioni sul comportamento, campioni di feci ed immagini del cervello di tutti i bambini. Hanno usato la sequenza genetica per identificare i microbi presenti nei campioni di feci ed esaminato l’abbondanza e diversità di batteri in ogni sostanza fecale del partecipante.

I bambini con una storia di disfunzioni di accudimento nei primi anni di vita, avevano molto distintamente microbioti intestinali diversi rispetto a quelli cresciuti dalla nascita da genitori biologici. Scansioni del cervello dei bambini, hanno anche mostrato che gli schemi dell’attività cerebrale erano correlati a certi batteri. Per esempio, i bambini cresciuti dai genitori avevano una crescente diversità del microbiota  intestinale e questo è collegato alla corteccia prefrontale , una regione del cervello che aiuta a regolare le emozioni.

“E’ troppo presto per dire qualcosa di conclusivo, ma il nostro studio indica che i cambiamenti nel microbiota intestinale, associati ad avversità, sono in relazione alla funzione cerebrale, incluse differenze nelle regioni del cervello associate con il processo emotivo”, ha detto Tottenham, che è un esperto sullo sviluppo emozionale

E’ necessaria piu’ ricerca, ma Tottenham e Callaghan credono che il loro studio aiuti a colmare una lacuna importante nella letteratura.

“Studi sugli animali ci dicono che gli interventi dietetici e i probiotici, possono manipolare il microbiota intestinale e migliorare gli effetti sul sistema nervoso centrale, effetti causati dalle avversità, specialmente durante i primi anni di vita quando il cervello in sviluppo e il microbiota sono piu’ plastici. “ ha detto Callaghan.

“E’ possibile che questo tipo di ricerca ci aiuti a conoscere come e se intervenire al meglio negli esseri umani e quando”

Callaghan e Tottenham attualmente stanno lavorando su uno studio a scala maggiore di 60 bambini a New York City, per vedere se le loro scoperte possono essere replicate

Fonte: https://www.technologynetworks.com/neuroscience/news/childhood-trauma-can-impact-our-gut-bacteria-317561?fbclid=IwAR100VkzvRgTjqgXPoxV6IbM-9DixkGJCS472J54TyiMTDr_0e_UzXSZcLs

https://www.thelivingspirits.net/i-traumi-infantili-possono-influenzare-negativamente-la-flora-batterica-intestinale/

traduzione: M.Cristina Bassi per www.thelivingspirits.net

Reference: Callaghan, B. L., Fields, A., Gee, D. G., Gabard-Durnam, L., Caldera, C., Humphreys, K. L., … Tottenham, N. (undefined/ed). Mind and gut: Associations between mood and gastrointestinal distress in children exposed to adversity. Development and Psychopathology, 1–20. https://doi.org/10.1017/S0954579419000087

QUANDO LA SALUTE SI CURA NELL’INTESTINO

Quando cambiamo la nostra alimentazione o abbiamo preoccupazioni, paure, tensioni, sentiamo immediatamente un campanello di allarme nella zona addominale. Ecco perché molti di noi non saranno sorpresi nell’apprendere che all’interno del nostro intestino “vivono” 500 milioni di neuroni sparsi soprattutto nel colon: non per nulla il nostro intestino viene definito il nostro “secondo cervello”1. Diversi studi hanno dimostrato come i nostri due cervelli si influenzano l’uno con l’altro, determinando il nostro stato di salute a livello sia fisico che psichico, ma sino a che punto? 

Il nostro corpo ospita migliaia di miliardi di batteri che contribuiscono al suo funzionamento e alla nostra salute; la prima dose di batteri ci viene trasmessa da nostra madre proprio nel momento della nascita (ne avevamo parlato in questo articolo).
Durante la gravidanza, infatti, l’intestino del feto è totalmente sterile; viene invaso da miliardi di batteri subito dopo la nascita. I primi mesi di vita sono molto importanti per la costruzione di una popolazione batterica florida e il latte materno ne è un vettore più che favorevole.
Crescendo, entrando in contatto con diverse persone, alimenti, luoghi anche il nostro microbioma cresce raggiungendo in età adulta, circa 40 miliardi di miliardi di batteri, di più di 1.000 varietà differenti. Un’ottima notizia, considerando che una flora batterica sana favorisce il nostro metabolismo, rinforza il sistema immunitario e contrasta virus e batteri nocivi.

Gli studi sull’asse intestino-cervello
Sino ad ora la maggior parte degli studi condotti sull’asse microbioma-intestino-cervello sono stati effettuati su animali germ-free: i risultati hanno suggerito un ruolo del microbioma nell’influenzare funzioni cognitive, nell’umore, ma anche nel produrre infiammazione e patologie quali l’obesità.

Sappiamo che la comunità microbica del corpo, dunque, può influenzare il nostro cervello e il suo comportamento, ma è possibile che oltre al nostro umore, anche disturbi mentali, malattie neurodegenerative, autismo e altre patologie possano essere influenzate dal nostro intestino? Questa domanda se la sono posti gli autori di una ricerca2, i quali hanno analizzato il microbiota di una vasta fetta di popolazione per provare ad individuare un’eventuale associazione tra alcuni ceppi batterici e alcuni disturbi di salute mentale. La scoperta è sorprendente: da questo studio è emerso che la presenza di alcuni specifici microrganismi è associata ad alcune tipologie di disturbi mentali.
Gli autori dello studio hanno anche cercato di capire in che modo questo avvenga, analizzando 500 batteri in grado di produrre sostanze neuroattive.
Era già stato teorizzato negli ultimi anni che un’alterazione del microbioma potesse essere collegato a patologie psichiatriche quali autismo, depressione e schizofrenia3, o a malattie neurodegenerative come Alzheimer e morbo di Parkinson4, ma sino ad ora con risultati ancora poco consistenti.

La depressione
Un gruppo di ricercatori dell’Università di Cork, Irlanda, sta studiando anche i legami tra il microbiota e l’insorgere della depressione analizzando le popolazioni batteriche all’interno dell’intestino di pazienti depressi5. Come riporta la rivista scientifica Nature, in alcuni pazienti depressi sarebbe presente una varietà minore di batteri, rispetto ai pazienti considerati sani. Se ciò fosse confermato, si potrebbe fare un progresso nella ricerca scientifica e nelle possibilità terapeutiche, andando ad analizzare come lo squilibrio del microbioma possa avere un ruolo importante nella genesi del disturbo della depressione.

Possibili collegamenti tra microbioma e autismo
Alcuni ricercatori hanno scoperto, inoltre, che alcune popolazioni di batteri sono associate alla presenza di un numero maggiore o minore di alcuni ormoni e metaboliti nel sangue e nel cervello. L’ipotesi da loro presentata è che squilibri di questo genere durante lo sviluppo fetale possano contribuire all’insorgenza di disturbi correlabili all’autismo. Molti studi, infatti, hanno riportato anomalie del microbioma intestinale in individui con disturbi dello spettro autistico(ASD), suggerendo un legame tra il microbioma intestinale e comportamenti simili all’autismo. La modifica del microbioma intestinale è una via possibile per migliorare i sintomi gastrointestinali (GI) e comportamentali nei bambini con ASD: il trapianto di microbioma fecale potrebbe trasformare il microbioma intestinale disbiotico in uno sano6.

Un microbioma equilibrato
I fattori che determinano un buon equilibrio per quantità e qualità della nostra flora intestinale sono lo stile di vita, l’alimentazione sana (limitando ad esempio i cibi raffinati), un’adeguata idratazione e una regolare attività fisica. Ci sono anche alcuni fattori di rischio, che potrebbero destabilizzare l’equilibrio del microbioma, come i metalli pesanti, i pesticidi, lo stress cronico e un uso eccessivo di antibiotici. Possiamo quindi incidere sul nostro microbioma, migliorando la nostra salute.
Uno dei modi che abbiamo per prenderci cure delle complesse popolazioni di batteri che abitano il nostro intestino, è sicuramente l’alimentazione. Ma quali sono gli alimenti salutari per il nostro intestino?
Una flora batterica equilibrata richiede alimenti ricchi di amido resistente o RS (dall’inglese Resistant starch), che rappresenta quella frazione dell’amido che resiste al processo di idrolisi (digestione) da parte degli enzimi dell’intestino tenue. Questo è presente nei cibi vegetali come ad esempio il frumento, i legumi, i semi, la frutta e la verdura. Si tratta di una molecola che il nostro organismo fatica a processare per cui intervengono a supporto microrganismi presenti nell’intestino o nel colon, producendo i metaboliti positivi per la nostra salute.
A differenza di molti cibi processati, l’amido resistente non viene assorbito dallo stomaco o dall’intestino tenue, ma giunge fino al colon dove viene trasformato in un metabolite chiamato butirrato, salutare per l’intestino stesso.

Dunque, mentre attendiamo che la scienza faccia altri passi in avanti con le ricerche, possiamo iniziare (o continuare) a prenderci cura del nostro intestino, e possiamo farlo assumendo cibi non processati, favorendo frutta e verdura di stagione, alimenti integrali, legumi e garantendo una buona varietà di tipologie di alimenti. Sono consigliati, inoltre, una buona idratazione ed esercizio fisico giornaliero.
Buona cura, dunque, del vostro intestino!

Note:
1 Definizione coniata dallo scienziato della Columbia University Michal D. Gershon
2 Studio pubblicato sulla rivista Nature Microbiology, condotto da un gruppo di ricercatori dell’Università di Leuven in Belgio
3 Dinan TG, Borre YE, Cryan JF, Genomics of schizophrenia: time to consider the gut microbiome? Molecular Psychiatry (2014) 19; doi:10.1038/mp.2014.93; Mayer EA, Tillisch K, Gupta, A, Gut/brain axis and the microbiota, J Clin Invest. 2015 Mar 2;125(3):926-38; Galland L, Gut microbiome and the brain, J Med Food. 2014 Dec;17(12):1261-72.
4 Medicalxpress, Mounting research tightens gut microbial connection with the brain, January 9, 2015 http://medicalxpress.com
5 https://www.nature.com/articles/d41586-019-00483-5
6 https://www.nature.com/articles/s41598-019-42183-0

Fonti
http://www.almanacco.cnr.it/reader/cw_usr_view_articolo.html?id_articolo=8682&id_rub=32&giornale=8758https://www.nytimes.com/2019/01/28/health/microbiome-brain-behavior-dementia.htmlhttps://www.nature.com/articles/s41598-017-11047-whttps://elifesciences.org/articles/33070https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5285286/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0920996418305723?via%3Dihub

http://www.assis.it/quando-la-salute-si-cura-nellintestino/

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