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I deficit di magnesio sia che riconascano una causa patologica spontanea che iatrogena derivano da una sregolazione  del metabolismo del magnesio causato da diversi tipi di alterazioni neuroendocrinometaboliche.
Il deficit di magnesio, in alcuni casi, non può essere corretto da un semplice aumento dell’apporto come in una semplice deficienza. Il suo controllo richiede l’identificazione e la correzione delle alterazioni neuroendocrinometaboliche che ne sono la causa. Il deficit magnesiaco del diabete mellito, per esempio, rappresenta una tipica dimostrazione di questa nozione.
Sia nel caso di deficit su base patologica spontanea che in quello su base iatrogena, possiamo distinguere tre tipologie diverse e rispettivamente secondarie a : stress, turbe nervose e turbe endocrinometaboliche.
Ci occuperemo qui si seguito solo di deficit da stress e dei meccanismi grazie ai quali lo stress è in grado di indurre un deficit di magnesio e del circolo vizioso creato dall’associazione nociva stress-deficit di magnesio.
Lo stress è in grado di provocare un deficit di magnesio mediante due tipi principali di meccanismi neuro-ormonali: da una parte , rendendo inefficaci diversi procedimenti di omeostasi magnesiaca, dall’altra mettendo in gioco delle secrezione neuro-ormonali ipermagnesiurizzanti.
Lo stress, nel corso della cosiddetta” reazione d’allarme”, mentre da un lato sostituisce subito all’ipersecrezioni di dosi fisiologiche di adrenalina regolatrici del metabolismo magnesiaco una scarica di alte dosi lipolitiche di cotecolamine induttrici di ipomagnesemia e di ipermagnesuria, dall’altro si accompagna ad un freno della secrezione insulinica ed a una fuga urinaria taurinica contrarie alla mobilizzazione compensatrice di questi due fattori di risparmio magnesiaco nel corso di questo deficit ionico.
Il deficit di magnesio costituisce un elemento importante della fisiopatologia dello stress;tra le modificazioni neuroendocrine della cosiddetta ” reazione d’allarme”, intervengono tre tipi di ipersecrezioni ipermagnesiurizzanti: quelle neuro-ormoni antidiuretici, degli ormoni tiroidei e dei corticoidi, così, mediante questi meccanismi,viene indotta una deplezione magnesiaca.
E’ peraltro interessante sottolineare che l’ipermagnesiuria era stata osservata nel corso di situazioni stressanti ( surmenage nervoso, shock emotivo…) molto prima che la nozione di stress venisse descritta.
Ora gli studi più moderni  hanno potuto precisare il parallelismo fra l’intensità dello stress e quello della magnesiuria. Nello stesso tempo la magnesemia è variabile: ipermagnesiuria e lipolisi tendono a ridurla, mentre la mobilizzazione delle riserve intra cellulari l’aumenta.
Il deficit di magnesio si comporta da un lato da fattore “condizionante”,aumentando la sensibilità allo stress, mentre dall’altro lato ne diminuisce la fase di resistenza, favorendo il passaggio verso l’esaurimento e il maladattamento. Così deficit di magnesio e stress si aggravano reciprocamente in un vero e proprio circolo vizioso patogeno.
Che sia acuto o cronico, intenso o marginale, costituzionale o acquisito il deficit di magnesio crea uno stato di ipersensibilità allo stress. Questa proprietà di costituire un fattore potenziante degli effetti dello stress, colloca il deficit di magnesio fra i suoi fattori condizionanti aumentandone i rischi.

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