PERCHE’ CI INFIAMMIAMO

infiammazione

Oltre che l’ambiente in senso lato, con i ben noti fattori di infiammazione indotti, per esempio, dall’esposizione ad un eccesso di radicali liberi o l’accumulo di tossine (inquinanti, tossine alimentari, radiazioni, interferenti endocrini presenti nella alimentazione quotidiana o negli strumenti di cottura o di conservazione degli alimenti) etc, anche altre modalità più “subdole” della nostra vita quotidiana possono concorrere a infiammarci.

Modalità e fattori di vita “infiammanti”

Le modalità e i fattori di vita “infiammanti” corrispondono a:

  • carenze di sonno prolungate;
  • stati di stress psicoemotivi prolungati e non compensati (con accumulo di Tossine Emotive, per motivi affettivi, lavorativi, sociali etc);
  • abitudini voluttuarie dannose (il fumo sopra a tutti);
  • ambienti di lavoro non salubri e poco ossigenati;
  • modalità di lavoro associate a sedentarietà e scarsa attività fisica o contestuale persistenza di abitudini mentali o alimentari;
  • diete iperproteiche prolungate;
  • scarsa introduzione nella dieta quotidiana di minerali, e vitamine (sia derivanti da frutta e verdura, che da cereali non raffinati) e grassi polinsaturi di oli e semi oleosi in particolare ricchi di acidi grassi omega 3, e altre sostanze che contrastano l’iperossidazione (come i polifenoli, le antocianine di frutta e verdure di colore dal blu al rosso, etc) con grande potere antiossidante ed antinfiammante;
  • turni di lavoro notturni (per sovvertimento nella produzione fisiologica di melatonina);
  • prolungata esposizione al sole.

    Biotipologia dell’infiammazione

Accanto alle moderne e stimolanti conoscenze di epigenetica, gli studi costituzionali della Biotipologia in Materia Medica Omeopatica, ci insegnavano, già molto tempo fa, che ogni soggetto presenta modalità reattive e diatesiche individuali, che lo predispongono a un tipo di equilibrio salutegenico o di malattia.

I moderni e affascinanti studi scientifici però arricchiscono queste conoscenze, creandone un fantastico connubio (nella Medicina Integrata o Funzionale) e descrivendo, per esempio per ogni soggetto, la probabilità che questo metabolizzi in senso prioritariamente acidosico o alcalino, o anabolico o catabolico, ossidativo, o ormonale in senso infiammatorio o meno.

Ogni soggetto cioè presenta un determinato assetto ormonale preponderante geneticamente determinato, cui corrisponderà un determinato temperamento psico-emotivo (che ne condiziona non solo gli atteggiamenti mentali ad affrontare i problemi, a vivere la vita e ad “emozionare”, ma anche quelli che condizionano un determinato approccio alimentare e, in ultima analisi, una individuale modalità di risposta dell’asse Ipotalamo-Ipofisi-Surrene allo stress quotidiano), oltre che un fenotipo specifico, costituito non solo da una diversa forma fisica (nel rapporto degli arti con il tronco per lunghezza, struttura muscolare, o dei diversi piani masticatorio, respiratori e cerebrali del viso), ma anche all’espressione di proteine, di fatto responsabili di un invecchiamento fisiologico o meno (proteine della fase infiammatoria cerebro- e cardio-vascolare nelle costituzioni di stimolo prevalentemente cortisolico surrenale; o di ormoni a carattere infiammatorio nelle costituzioni di stimolo prevalentemente tiroideo, o di molecole del dismetabolismo lipidico, glucidico o ormonale Leptinico, nelle costituzioni a maggior prevalenza anabolica). E così via.

 Quali le strategie di prevenzione o di riequilibrio

Alimentazione, stile di vita, aiuti terapeutici non per forza farmacologici e nutraceutici, di riequilibro dei diversi sistemi (compresi quelli deputati a “smaltimento, disintossicazione, detossificazione e drenaggio” dei tessuti), e pratiche di riequilibrio e coaching psicologico sono alla base delle strategie per un buon invecchiamento.

Al pari degli effetti disastrosi che l’abitudine provoca nel sistema nervoso centrale e in quello digerente (ovvero inedia per il primo, con perdita della plasticità delle cellule nervose ed insorgenza di forme di deterioramento cognitivo fino alle demenze per il primo, e anche stagnazione per stipsi prolungate per esempio, con “semplice” insorgenza di alterazioni della tolleranza orale e di alterato riconoscimento degli alimenti come benefici o nocivi per noi, o con insorgenza di tumori intestinali per un prolungato tempo di permanenza di un possibile fattore di stimolo cancerogeno proveniente dalla dieta, per il secondo), l’ipocinesia protratta (ossia la riduzione del movimento) comporta alterazioni specifiche del nostro organismo. Non solo, come è inevitabile immaginare, a carico del sistema osteoarticolare, dal punto di vista meccanico e di stimolo all’osteoporosi, e di ipodinia (mancanza di forza e abilità muscolare), ma anche:

  • sull’accentuazione dello stimolo infiammatorio di malattie anche articolari (come l’artrite autoimmune);
  • sullo stato dell’umore; sui livelli di concentrazione e sulle capacità cognitive e comportamentali;
  • sul sistema metabolico e ormonale.

Studi progressivi e attuali di conoscenza degli sport e dell’impatto dei diversi tipi di attività fisica sul nostro organismo, hanno permesso di considerare l’attività sportiva come un vero e proprio strumento antinfiammatorio naturale, anabolizzante, antidepressivo, ansiolitico, immunomodulante.

Se è ormai ben noto che il reclutamento di grandi masse muscolari come avviene nel nuoto, nella corsa, nell’equitazione per esempio, porta alla liberazione in circolo delle endorfine, con funzione di oppiacei a livello del nostro sistema nervoso centrale (tanto da riconoscere il ben noto stato di euforia del corridore), di molecole quali la anandamide (termine che deriva dal sanscrito e che significa felicità), di neurotrasmettitori quali la adrenalina, la serotonina e la dopamina, responsabili di una miglior capacità di concentrazione, di progettazione e di funzioni creative e di intraprendenza, oltre che di serenità, è dell’ultimo decennio l’informazione che il tessuto muscolare (al pari del tessuto adiposo) si comporta da vero e proprio organo Neuro Endocrino.

Tale annoveramento si deve alla scoperta di molecole, cosiddette miochine, liberate dalla contrazione del muscolo nel corso di determinati esercizi fisici (aerobici ad alta intensità, esercizi di forza e gli allenamenti di tipo a intensità elevata intervallati), che hanno funzione:

  • anti infiammatoria: in particolare l’IL6, molecola conosciuta per essere pro-infiammatoria, induce, quando liberata dalla contrazione muscolare, un calo relativo di molecole PROINFIAMMATORIE (TNF Alfa, IL1) e l’incremento di altre antinfiammatorie (recettore solubile del TNF Alfa, recettore antagonista dell’IL1, e l’IL10). Tale fatto si è visto essere di enorme importanza nel contrastare la sintomatologia infiammatoria e dolorosa in patologie anche reumatologiche (come l’Artrite Reumatoide).
  • ormonale: la riduzione delle molecole proinfiammatorie (TNF Alfa e IL1) si è visto essere associata alla ipoespressione di un enzima (l’11-beta-idrossisteroido deidrogenasi tipo I), responsabile della conversione periferica del cortisone nella sua forma attiva (il cortisolo). Evento contrario a ciò che si assiste nella obesità viscerale e nella sindrome metabolica, dove vi è una iperespressione dello stesso, con secondario aumento del cortisolo e dell’insulina, uno tra i più potenti ormoni dell’infiammazione sistemica, come visto in precedenza.
  • metabolica: Miochine come la baiba (beta-aminoisobutyric acid) con una funzione termogenetica e, in particolare, l’IRISINA. Si è visto che quest’ultima è responsabile di una conversione del tessuto grasso bianco (WAT) in tessuto grasso bruno (BAT), tramite l’espressione negli adipociti, di una proteina (la termogenina UCP1), in grado di disaccoppiare a livello mitocondriale la produzione di calore da quella di energia (ATP). Come avviene negli animali in letargo o nei neonati, viene cioè indirizzata una azione di fosforilazione ossidativa in senso termogenetico (termogenesi senza brivido).
  • neurotrofica: La stessa irisina è in grado di stimolare l’espressione genetica del BDNF (Brain derived neurotrophic factor), neurotropina a funzione plastica della cellula nervosa, che si libera fisiologicamente, secondariamente a eventi di ischemia cerebrale, per un recupero del tessuto.

In altre parole, non è necessario cercare una fonte di “sballamento”, di euforia e di benessere, chimica o farmacologia o alimentare (sbagliata) dagli effetti deleteri: al pari di queste, una attività fisica adeguata per intensità e tipologia, sarà in grado di fornirci gli stessi ormoni, e neurotrasmettitori del piacere e della dipendenza (a ricercare quanto prima quello stimolo di appagamento e godimento), come la serotonina, la dopamina e le endorfine, e allo stesso tempo ci aiuterà a combattere stati di infiammazione cronica.

www.acidosimetabolica.it

Bibliografia

Ader R, Cohen N, Felten D. Psichoneuroimmunology: interaction between the nervous system and the immune system. Lancet. 1995 Jan 14;345(8942):99-103.

Mandrup-Poulsen T, Nerup J, Reimers JI, Pociot F, Andersen HU, Karlsen A, Bjerre U, Bergholdt R. Cytokines and the endocrine system. I. The immunoendocrine network. Eur J Endocrinol. 1995 Dec;133(6):660-71.

Mandrup-Poulsen T1, Nerup J, Reimers JI, Pociot F, Andersen HU, Karlsen A, Bjerre U, Bergholdt R. Cytokines and the endocrine system. II. Roles in substrate metabolism, modulation of thyroidal and pancreatic endocrine cell functions and autoimmune endocrine diseases. Eur J Endocrinol. 1996 Jan;134(1):21-30.

Falaschi P. La Neuroendocrinoimmunologia. Atti del 94° Congresso della Società Italiana di M. Interna ,1993.

North American Society for Pediatrica Gastroenterology, hepatology and Nutrition: Annual meeting october 23-26, 2014.

Tully PJ, Baumeister H, Bengel J, Jenkins A, Januszewski A, Martin S, Wittert GA. The longitudinal association between inflammation and incident depressive symptoms in men: the effects of hs-CRP are independent of abdominal obesity and metabolic disturbances. Physiol Behav. 2015 Feb;139:328-35.

Padro CJ, Sanders VM. Neuroendocrine regulation of inflammation. Semin Immunol. 2014 Oct;26(5):357-68.

Borre YE, O’Keeffe GW, Clarke G, Stanton C, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota and neurodevelopmental windows: implications for brain disorders. Trends Mol Med. 2014 Sep;20(9):509-18.

Dinan TG, Stanton C, Cryan JF. Psychobiotics: a novel class of psychotropic. Biol Psychiatry. 2013 Nov 15;74(10):720-6.

Wall R, Cryan JF, Ross RP, Fitzgerald GF, Dinan TG, Stanton C. Bacterial neuroactive compounds produced by psychobiotics. Adv Exp Med Biol. 2014;817:221-39.

Borre YE, Moloney RD, Clarke G, Dinan TG, Cryan JF. The impact of microbiota on brain and behavior: mechanisms & therapeutic potential. Adv Exp Med Biol. 2014;817:373-403.

Hohlfeld R, Wekerle H. Multiple sclerosis and microbiota. From genome to metagenome? Nervenarzt. 2015 Aug;86(8):925-33.

Gao P, Zhang H, Dinavahi R, Li F, Xiang Y, Raman V, Bhujwalla ZM, Felsher DW, Cheng L, Pevsner J, Lee LA, Semenza GL, Dang CV. HIF-dependent antitumorigenic effect of antioxidants in vivo. Cancer Cell. 2007 Sep;12(3):230-8.

Cao H. Adipocytokines in obesity and metabolic disease. J Endocrinol. 2014 Jan 8;220(2):T47-59.

Costanza M, Binart N, Steinman L, Pedotti R. Prolactin: a versatile regulator of inflammation and autoimmune pathology. Autoimmun Rev. 2015 Mar;14(3):223-30.

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